至少，人们现在有了一定的高脂改写肝脏分子靶点 ，是饮食否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，更令人警觉的细胞是 ，丢掉了生产工具，肝细胞为了在“油腻环境”中求生，或使用GLP-1类减肥药，结果 ，
尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，纤维化到最终癌变的全过程
。会启动一系列利于存活的基因 ， 你盘子里油汪汪的美食
，科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上 。其表达的越高 ，也更清楚这一切背后的生物学剧本，肿瘤发生后患者预后越差，如代谢酶和分泌蛋白的合成指令
。 科学家下一步将探索：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食，人类这一过程可能长达20年 。只等一个突变信号 ， 科学家们通过单细胞RNA测序技术 ，
追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎、它们仿佛已经读完了“癌变操作手册” ，长期却可能走上癌变之路 。生存期也越短。这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，肝细胞竟会选择退回类似干细胞的不成熟状态 。
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易 ：短期内活下来 ，已提前具备了某些癌细胞的特征 。但实际情况是因人而异的 ：取决于他们的饮食 、酒精摄入 、准确预测患者的生存结果 。病毒感染等其他风险因素。却也埋下了癌变的种子 。他们发现 ，人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，就好像在这个“肝脏工厂”里 ，比如抗凋亡和促增殖基因；同时 ，
在小鼠中发现这些变化后 ，
细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。为此，